informacione mjeksore

[cacol]

Re: renia e nje legjende metropolitane

Hahahaha, jo mo lla, s'bej nga keto gjera une.

Meqe qenke online /pf/images/graemlins/laugh.gif po te bej dhe nje pyetje tjeter.

Kromozomet kane pjesen e siperme te tyre, emri shkencor i se ciles nuk me kujtohet, qe "konsumohet" le te themi me kalimin e viteve. Psh delja Dolly, qekur lindi ishte nja 4 vjece /pf/images/graemlins/laugh.gif edhe vuante nga artriti, pikerisht sepse ishin perdorur kromozome me ate pjesen e siperme te konsumuar.

Pyetja eshte:

Si ka mundesi qe spermatozoidet ( ose ovocitet ), qe prodhohen nga i njejti njeri, jane gjithnje "te rinj" ? Maja apo tapa e kromozomeve qe ata permbajne, perse nuk vjetersohet ?

 

[Wii]

Re: renia e nje legjende metropolitane

atehere shkaku eshte i nje enzime qe quhet telomerazi qe eshte e aktivizuar tek femijet por nuk eshte me tek te rriturit...kjo con qe per cdo ndarje te kete nje humbje te telomereve...kjo eshte arsyeja pse maksimumi i ndarjeve te nje qelize eshte rreth 70. deri kur preken gjene qe jane vitale per qelizen dhe keshtu ajo vdes.

tek spermatozoidet ceshtjet ndryshojne se kemi te bejme me qeliza burimore (staminale) qe rinojne ne vazhdueshmeri qelizat...

detajet jane shume te gjate por do mundohem ti them ne vazhdueshmeri...

 

[cacol]

Re: renia e nje legjende metropolitane

Pergjigja eshte e mjaftueshme /pf/images/graemlins/smile.gif

Shume faleminderit.

 

[Wii]

qelizat burimore: pergjigja per most-in

nje qelize burimore ose staminale sic mund te jeni mesuar ta degjoni eshte nje qelize e cila ka aftesi te trasformohet ne cdo lloj qelize te trupit...nese e marrim nga nje ane perderisa te gjitha qelizat kane te njejten gjenome atehere e vetmja gje qe ndryshon ne nje qelize muskuli nga nje qelize nervoze ose lekure etj eshte numri dhe lloji i gjeneve qe perdoren.mund te themi qe zigota eshte nje qelize staminale sepse prej saj perftohen qelizat qe vijne me pas...ato qe mundohen shkencetaret te gjejne sot eshte cilet jane mekanizmat qe qeliza behet nje qelize muskuli dhe jo nje qelize nervoze,ose pse jo nje qelize melcie,ose zorre etj...pra kuhs jane ato molekula qe e drejtojne nje qelize staminale drejt nje faze dhe jo drejt nje tjetre.si definicion nje qelize staminale mund te thuhet se eshte ajo qelize nga ndarja e se ciles perftohet nje qelize tjeter staminale dhe nje qelize qe fillon fazat e diferencimit drejt nje lloji te caktuar...me pak fjale qelizat staminale jane te afta te vetmbajne numrin e tyre...mund te gjehen ne cdo zone te trupit megjithse si numer ndryshojne shume...ne disa zona ka me pak,ne disa pak me shume etj...
psh ne palce te kockes ka shume sepse prej tyre formohen te gjitha qelizat e gjakut...po ashtu edhe ne aparatet linfonodale prej nga formohen linfocitet etj...me pak fjale ka gjithanej...ndodh shpesh te degjosh lajme qe jane gjetur qeliza staminale ne filan vend megjithse keto skane pse te bejne shume buje...duhet te mesohet ti perdoresh keto qeliza pet te arritur te kesh nje rezultat...duke pasur parasysh definicionin e qelizes staminale imagjinoni tani se cfare eshte ne gjendje te beje nje anomali gjenetike qe ekziston ne nje qelize staminale...te gjitha qelizat qe formohen prej saj e percojne ate anomali dhe nga kjo formohen semundjet klonale sic jane linfomat e ndryshme ose kancere te ndryshem...kjo eshte per sa i perket nje ideje te pergjithshme te ketyre qelizave...

 

[TranofiljA]

Re: qelizat burimore: pergjigja per most-in

shume interesante. tashme keto qeliza kane filluar te perdoren goxha per transplante ne paciente te cilet vuajne nga linfomat dhe kanceret e gjakut.

 

[Wii]

Semundja e Kronit VS Retokoliti Ulceroz: diferenca

atehere,nje postim qe besoj eshte i nje rendesie themelore per sa i perket 2 semundjeve me me rendesi te zorres se trashe (per mua,personalisht, ka qene per faktin se nusja e xhaxhait vdip nga nje semundje para 3 vjetesh dhe mjeket deri ne momentin e fundit vazhdonin te konsideronin mundesine e semundjes se Kronit...nuk di ta konsideroj si paaftesi per te arritur ne diagnoze apo per te menaxhuar situaten ku vdekja erdhi pas nje kalvari te gjate vuajtjesh /pf/images/graemlins/frown.gif )
si fjale te pare mund te themi qe kemi te bejme me 2 semundje infiamatore te zorreve,shkaku i te cilave nuk dihet (me pak fjale quhen idiopatike me term mjeksor) edhe pse ka disa hipoteza qe gjithsesi duke qene se kemi nje semundje qe kap zorret mund te jete si pasoje e dickaje ne materialin qe kalon ne ato zona...pak a shume sic eshte rasti i gliadines ne semundjen e celiakise.gjithsesi akoma nuk ka nje rezultat te sakte mbi ate qe mund te jete shkaku...gjithsesi kemi nje aktivizim te sistemit imunitar,prej nga vjen edhe emri i ketyre semundjeve "SEMUNDJE INFIAMATORE IDIOPATIKE TE ZORREVE".

ajo qe mund te qartesoje shume prej simptomave te seciles semundje eshte shtrirja e tyre: nderkohe qe morbus Krohn mund te godase te gjithe aparatin gastrointestinal qe nga goja e deri ne anus, retokoliti ulceroz godet vetem zorren e trashe!fillimisht kjo fillon ne afersi te anusit dhe shtrihet ne drejtim te kundert!
prandaj nderkohe qe shenjat e retokolitit do kufizohen vetem ne zorren e trashe,ato te morbit te kronit mund te shihen ne cdo pjese ne baze te zones qe godet.
duke qene se jane semundje infiamatore pritet qe te gjehen qeliza infiamatore te sistemit imunitar si tentative per te luftuar "patogjenin" qe nuk dihet.prandaj analiza e indit te goditur do te tregoje qeliza te bardha dhe kryesisht neutrofile (keto qeliza sa here shfaqen te parat kur ka infiamacion qe ta keni parasysh)...por diferenca ku qendron?nderkohe qe ne morbin e kronit procesi infiamator mund te godase te gjithe shtresen e zorres (dhe kjo eshte shkaku pse morbi i kronit jep formim i atyre qe quhen fistola (komunikime mes 2 zonave qe nuk kane lidhje fillimisht mes tyre) si pasoje e perforimeve),ne retokolitin ulceroz goditet vetem shtresat me e brendshme (mukoza dhe zonen nen mukozen) dhe rralle here mund te kaperceje pertej ketyre shtresave.

nje shenje tjeter qe mund te jape morbi i kronit dhe nuk e jep retokoliti eshte kur goditet zona fundore e zones se holle (qe merr emrin e ileos) qe eshte zona ku ndodh edhe thithja e vitamines B12...si pasoje do kete nje anemi nga mungesa e vitamines B12 (B12 nevojitet per formimin e ADN) dhe te gjitha shenjat qe mbart kjo anemi! nga ana tjeter mukoza ne rastin e retokolitit eshte shume e dobet dhe mund te shkaktoje humbje gjaku!gjaku ne jashtqitje eshte nje karakteristike me shume qe i perket retokolitit ndersa tek kroni ndodh me rralle.
nje gje tjeter qe harrova ta permend ne fillim eshte edhe fakti qe kur fillojne si semundje,eshte kroni ai qe paraqet me shume dhimbje se sa retokoliti kur paraqitet ne fillim si semundje,por me kalimin e kohes edhe retokoliti paraqet dhimbje.
analizat e laboratorit nuk eshte qe jane shume treguese se me cilen semundje kemi te bejme sepse pak a shume tregojne shenjat qe paraqet cdo semundje infiamatore si ndryshime ne VES (shpejtesia e eritrosedimentimit),rritje te numrit te leukociteve,anemi etj...gjithsesi nje fare rendesie mund te jete analiza e feceve qe mund te heqe shkaktues te tjere semundjesh si psh ato infektivet si dhe mund te tregoje prezencen e gjakut nga ku mund te jete pastaj analiza te metejshme deri edhe tek endoskopia.
ndersa tek endoskopia ajo qe bie me shume ne sy eshte fakti qe morbus krohn ka nje shtrirje qe une e kam fiksuar si "me kapercime" (kete definicion e jep libri i anatomise patologjike i Robbins dhe sa here qe na e thonte profesori e citonte ne kete menyre) dmth ka zona qe jane te goditura dhe ngjit me to ka zona qe nuk jane te goditura,nje tip goditje fokale nese mund ta perdor si term. kurse retokoliti godet mukozen ne menyre te pandare pergjate gjithe shtrirjes se tij...pra edhe nje here, ne morbus krohn,ne endoskopi do shifni zona te demtuara dhe afer tyre zona normale kurse ne retokolit do shihni te gjithe zonen e demtuar pa pasur ndermjet zona normale...nese i behet biopsia e zones,paraqiten disa karakteristika te tjera... ne biopsine e nje zorre te semure nga Kroni shihen carje ne faqen e zorres dhe carja shtyhet deri ne zonen muskulare dhe me tej duke mos u ndalur...perreth tipike ishte nje infiamacion me qeliza te shumta infiamatore qe merrnin nje ngjyre karakteristike.nje afrim me i tepert i mikroskopit te ben te shohesh edhe granulomat qe bejne edhe diagnoze diferenciale ndermjet retokolitit ulceroz dhe Kronit per faktin se tek e para nuk ka granuloma (gjithsesi,nuk eshte e thene qe te gjesh gjithmone tek Kroni,dhe fakti qe nuk gjen nuk do te thote qe duhet te hiqet si mundesi diagnoze...me pak fjale kjo shenje ka nje sensibilitet te larte por nje specificitet te ulet si shenje)...granulomat jane grupim qelizash infiamatore si makrofaget qe qendrojne ne qender dhe leukocitet qe rrijne perreth...ne rastin ketu kemi nje granulome jo kazeifikante (termi ndoshta mund te mos jete tamam ne shqip por nuk di si eshte ndryshe) qe ka kuptimin qe nuk gjen qeliza te shkaterruara ne brendesi(sic eshte karakteristike e tuberkulozit psh)...nje forme te ngjashme paraqet edhe sarkoidoza psh ,nje semundje qe kap linfonodet,mushkerine etj...

nje gje me rendesi qe ka retokoliti eshte qe dhimbja (ose me mire te themi irritimi) largohet me jashteqitjet,gje qe mund te vije si pasoje e heqjes se stimulit qe irritonte zonat e prekura.

po ashtu mund te themi qe te dy keto semundje japin ate te megakolonit toksik (nje zmadhim te zorreve qe ne fund shkakton edhe gangrene te zones.vjen si pasoje e perfshirjes se nervave te zones) gjithsesi kjo eshte nje konseguence qe shihet ne fazat perfundimtare nese do te behej nje diagnoze shume e vone e semundjeve!

ka edhe te tjera gjera qe mund te thuhen per keto 2 semundje ,si psh komplikancat e semundjeve (pervec megakolonit kane te tjera),analizat e tjera qe mund te behen,terapija etj...nese dikush mund te shtoje me teper ose te korregjoje ndonje gabim qe mund te kem bere, eshte i lutur ta beje...

(shkrimi i mesiperm i marre nga tema "semundjet gastrointestinale" si dhe ne temen "supersfida e zones se mjeksise: 1001 pyetje & pergjigje" pergjigja e pyetjes 64!)

 

[Raptor]

Re: renia e nje legjende metropolitane

hmm. me sa e di un (te pakten keshtu na kane mesuar) telomerazen e kane vetem qelizat staminale (ose qelizat meme sic i quame ketu) dhe qelizat tumorale. dhe me sa mbaj mend telomeraza eshte e nevojshme per te sintetizuar ose rigjeneruar telomeret dmth pjeset e fundit te kromozomeve nga ku fillon transkriptimi i ADN-se.Telomeret jane te nevojshem pikerisht per te filluar transkriptimin e ADN-se dmth jane starterat. pa to nuk mund te filloje kopjimi i ADN-se dhe rrjedhimisht nuk ka as ndarje te qelizes. Sa here qe nje qelize e diferencuar ndahet, pjese pas pjese, telomeret shkurtohen. duke munguar telomeraza, telomeret mbarojne. prandaj qelizat e diferencuara kane nje numer te caktuar ndarjesh (rreth 70 kurse fibroblastet e kane 90 apo dicka me shume nuk jam i sigurte, kete e vendos gjatesia e telomereve) kurse qelizat staminale dhe qelizat tumorale ndahen pambarimisht per shkak te aktivitetit te telomerazes e cila rigjeneron telomeret. (quhen qeliza te pavdekshme)

edhe harrova ta shkruaj qe si te femijet ashtu edhe te te rriturit, telomeraza nuk gjendet tek qelizat e diferencuara por vetem tek ato staminale.

p.s.
qelizave staminale i thojne qeliza somatike (me duket) ose qeliza meme.??

 

[cacol]

Re: renia e nje legjende metropolitane

Telomerazen vetem staminalet e kane. Tek qelizat "normale" telomeri ( emri i asaj pjeses qe thoja une /pf/images/graemlins/laugh.gif ) shkurtohet gjate cdo mitoze derisa arrin ne nje nivel minimal gjatesie qe con ne apoptoze ( vdekja qelizore ).

Sikur te arrihej te limitohej shkurtimi i telomereve neper qeliza, do kishim ndoshta dicka te ngjashme me "rinine e perhershme" mendoj une.

 

[Wii]

Re: renia e nje legjende metropolitane

qelize staminale i thone qelizes meme...asaj te padiferencuares,ose parcialisht te diferencuara...

imagjinoni nje rast tjeter...nje ovocit ku ti i heq berthamen qe ka dhe i trasferon berthamen e nje qelize somatike qe e ka telomerazin e caktivizuar...teknika e perdorur tek klonimi.duhet te mendojme qe telomerazi riaktivizohet apo jo?me duket logjike ne fakt sepse per nje rritje normale te embrionit duhen patjeter te gjithe gjenet e nevojshme qe jane te aktivizuar gjate nje procesi normal...kshu qe edhe telomerazi...

 

[Raptor]

Re: renia e nje legjende metropolitane

</font><blockquote><font class="small">Citim:</font><hr />
qelize staminale i thone qelizes meme...asaj te padiferencuares,ose parcialisht te diferencuara...

imagjinoni nje rast tjeter...nje ovocit ku ti i heq berthamen qe ka dhe i trasferon berthamen e nje qelize somatike qe e ka telomerazin e caktivizuar...teknika e perdorur tek klonimi.duhet te mendojme qe telomerazi riaktivizohet apo jo?me duket logjike ne fakt sepse per nje rritje normale te embrionit duhen patjeter te gjithe gjenet e nevojshme qe jane te aktivizuar gjate nje procesi normal...kshu qe edhe telomerazi...

[/ QUOTE ]

hehehe po delja "Dolly" pse ngordhi shpejt?

 

[Wii]

Re: renia e nje legjende metropolitane

delja dolly ngordhi shpejt per faktin se ajo kishte mutacionet qe kishte pesuar berthama qe i ishte trasferuar qe perpara kshu qe kur eshte aktivizuar telomerazi (qe sic thame duhet te jete aktivizuar qe te kete nje vazhdim te zhvillimit embrional) nuk ka mundur te rifitoje segmentet e humbura...ato qe ishin humbur,ishin humbur!thjesht ka ndalur per ca kohe humbjet e meteperta...me pak fjale delja dolly kishte lindur plake dhe vdiq nga nje semundje qe e kane delet e moshes 12 vjece...ajo ishte vetem 6...

 

[elviskelmendi]

Re: renia e nje legjende metropolitane

nemesis, nuk jam dakort me ty.
e ndjera ngorrdhi si pasoje e nje ataku
kardiak te shkaktum prej blllokimit te
2 artierieve kryesore te zemres.
Ky asht edhe qendrimi zyrtar
i cobanit.

 

[Wii]

Re: renia e nje legjende metropolitane

po te paraqis 2 site mbi te cilat mbroj ato qe thashe me larte...mund te shtoj ketu edhe ato qe kam lexuar ne revista si "Newton" dhe "Le Scienze" qe dalin ketu ku jam une /pf/images/graemlins/smile.gif :

http://news.bbc.co.uk/2/hi/science/nature/2764039.stm

...A decision was taken to "euthanase" six-year-old Dolly after a veterinary examination showed that she had a progressive lung disease, the institute said in a statement....

...Dr Harry Griffin, from the institute, said: "Sheep can live to 11 or 12 years of age and lung infections are common in older sheep, particularly those housed inside...

http://archives.cbc.ca/IDC-1-75-738-4484/science_technology/cloning/clip8

 

[elviskelmendi]

Re: renia e nje legjende metropolitane

Oh mfal vlla se e paskam ngatrru me at delen tjeter

 

[Wii]

Re: renia e nje legjende metropolitane

Autoritar,ska gjo...ngjajne te gjitha nga icik /pf/images/graemlins/tongue.gif
ok,nderkohe po kaloj ne nje shkrim tjeter...

droga jone e perditshme: kafeina
kafeina: nje "droge" qe e marrim perdite.eshte me te vertete e cuditshme sepse ajo futet ne te njejtin grup qe ben pjese edhe morfinen,nikotinen dhe kokaina (grupi i alkaloideve) qe njihen per efektet e veta mjaft te fuqishme.alkaloidet jane perdorur shume per efektet e tyre qe shkojne nga ato toksiket e deri tek ato mjeksore.
kafeina vete eshte toksike por vetem atehere kur merret me doza te medha qe shkojne ne ekuivalentet e rreth 100-200 kafeve qe kane nje sasi rreth 10 mg kafeine.
tek njeriu ka efekte mbi sistemin nervor duke qene nje stimulues i tij. qelizat nervoze ngaterrojne kafeinen me adenozinen ,duke qene se kane nje strukture te ngjashme.adenozina ne tru lidhet ne nje receptor te vetin dhe shkakton nje gjendje gjumi kurse kur lidhet kafeina me te njejtin receptor nuk shkakton gjume (ka mundesi qe te veproje si lidhje "nul",ose si mund te shprehet me term farmakologjie "si antagonist" per keto receptore).
per ato qe mendojne se kafeina dhe teina jane struktura te ndryshme, eshte koha qe te mesojne qe eshte gabim kjo gje.teina dhe kafeina jane e njejta strukture (gje qe u zbulua ne 1927,rreth 8 vjet pas zbulimit te kafeines).gjeja tjeter e cuditshme eshte qe ajo shija qe ka kafja nuk vjen si pasoje e kafeines (qe faktikisht eshte e tharte ne shije) por nga gjith ajo perberje qe ka ne kokrrat e kafes.pas nje pjekje ne temperatura mbi 200 grade,kafeja fillon e merr ate aromen e vet qe vjen si pasojee trasformimeve kimike te proteinave dhe sheqernave ne qindra perberje te avullueshme.
shkeputur nga nje artikull i revistes "Le Scienze"...

 

[Wii]

nanorobotet ne ndihme te mjeksise

Sot per sot nuk po mundohen te behen perparime vetem ne robote te medhenj qe mund te bejne operacione.Teknologjia ofron mundesine e zhvillimit te roboteve te vegjel ose nanorobotet sic quhen ndryshe qe do te ndihmojne ne terapi te ndryshme qofshin keto per ilace qofshin keto per diagnoze.Per momentin jane disa lloj nanorobotesh qe jane duke u testuar duke filluar nga robotet bombe qe lidhen ne siperfaqe te qelizes dhe sapo gjejne nje receptor qe normalisht e ka nje qelize kancerogjene vetvriten (nanorobote kamikaze) duke bere keshtu qe mos te shkaterrohen qelizat normale jo kancerogjene qe me terapite e sotme shkaterrohen shume shpesh (nje rast qe lexova para pak ditesh eshte rasti i efekteve kolaterale te radioterapise ne rastet e trajtimeve te kancerit te gjoksit ku nje doze teper e larte mund te shkaktoje semundje te mushkerise qe quhet fibroze me pak fjale, ose perikardit,qe eshte nje enjtje(infiammazione sic i thone italianet) e asaj mbuleses se zemres)...pra mundesia e nje terapie te drejtuar.
Disa nanorobote te tjere kane aftesine te njohin sekuenca te ndryshme ADN-je dhe vetem kur te njohin ate sekuence,do te ushtrojne funksionin e tyre qe mund te jete leshimi i ilacit qe trasportojne,vetshkaterrim etj...
Nje tjeter robot nese mund ta quajme te tille eshte edhe nje kapsule qe u shpik para 3 vjetesh dhe tani perdoret per te bere diagnoze per sa i perket semundjeve te zorres se holle (semundjen e kronit ne me te shumten e rasteve) dhe ka zevendesuar ate analize qe behet duke futur nje tub ne rruge anale dhe te mundoheshin te arrinin zorren e holle ose ose ne disa raste perfundoje edhe ne salle te operimit per te arritur qe te shifnin se cfare problemi kishte ajo zone (eshte ajo qe quhet laparoskopi eksplorative dhe perdoret ne rastet kur nuk arrihet me menyrat tradicionale te kesh nje ide te semundjes.Behet duke hapur vetem 2-3 vrima ne trup pa pasur nevoje ta cash te tere zonen)
Pra, sic shihet,priten shume gjera edhe nga kjo ane,ne ndihme te mjeksise!!!

Sipas gazetes "Leggo" se dates 19 maj 2006,qe del ketu ne qytetin ku rri,thuhej qe ishte kryer per here te pare nje operacion me robot pa prezencen e mjekut.Praktikisht mjeku ishte ne Boston,ndersa pacienti i shtruar gjendej ne Milano.

 

[Wii]

ne kerkim te nje vrasesi (1)

shkrim i shkeputur nga tema "mikrobiologjia"

7 shtator 1918.ishte kulmi i lufts se pare boterore.ne Amerike,ne nje kamp stervitjeje ushtarake ne periferi te Bostonit, paraqitet nje ushtar i cili kishte pasur nje temperature te larte.mjeket e diagnostikuan me meningjit por shume shpejt nderruan mendje sepse te nesermen u shtruan mbi 12 ushtare te tjere me te njejtat shenja.
16 shtator 1918: 36 te tjere u shtruan per te njejtat shenja te kesaj semundjeje te panjohur.
23 shtator 1918: numri i te shtruarve arriti ne 12.604 vete nderkohe qe i gjithe kampi kishte rreth 45.000 ushtare.nga keto 800 vete kishin vdekur.ne trupat e ushtareve qe ishin ne prag te vdekjes shifej nje ngjyre blu,dhe njerezit vuanin shume para se te vdisnin prej mungeses se ajrit.pjesa me e madhe vdiste rreth 48 ore pas shejnave te para dhe autopsia tregonte uje ose gjak ne mushkerite e tyre.
William Henry Welch,patolog i kohes, mendoi se mund te ishte nje forme e re murtaje(kujtimet e hidhura te viteve 1347 ku 1/3 e evropes u shfaros nga murtaja e zeze nuk mund te fshiheshin lehte.nje epidemi qe pati nje shpejtesi shtrirjeje rreth 70 km/dite dhe qe shfaroste ne mase popullsine) duke qene se shenjat e kesaj semundjeje nuk ishin pare ndonjehere me pare (shpejtesia,sasia e vdekjes,temperatura etj)...nuk ishte ajo ama!ishte thjesht nje grip...nje grip qe gjate vitit 1918 dhe 1919 arriti te koleksiononte rreth 40 milion te vdekur...mendohet qe mbi 60% e forcave amerikane qe erdhen per te luftuar,nuk vdiqen nga lufta por nga ky grip...
e cuditshmja ishte se kjo epidemi vdekjeprurese,me te njejten shpejtesi qe erdhi,me te njejten shpejtesi edhe u zhduk,dhe shume kohe u mendua se shkaqet ishin teper te hershme per te shpejguar pse-ne.
1930: u zbulua qe gripi shkaktohej nga viruse,por ne ate kohe nuk kishin ruajtur kampione te trupave te vdekur per te analizuar ate ne trupat e te vdekurve...por fale punes se U.S Army Medical Museum,dhe kembenguljes se papare te Johan Hultin si dhe fale avancimeve te gjenetikes molekulare per analizat e kampioneve te vjeter u be e mundur qe te mblidheshin copeza nga virusi dhe te analizoheshin.sot,pas 80 vjetesh informacioent qe po rekuperohen nga trupat e vdekur po japin shpjegimet e para se pse vdiqen aq shpejt,si dhe cili ishte shkaktari...pergjigje qe mund te ndihmojne ne vleresimin dhe analizat e mutacioneve qe shkaktohen tek viruset influenciale dhe se cfare na duhet te presim ne te ardhmen...
kerkimet per kete virus nuk behen vetem per asrye kurioziteti dhe ato historike.dihet qe viruset influenciale pesojne mutacione mjaft te shpeshta dhe se perhere dalin forma te reja qe jane nje rrezik per njerezimin.psh pas atij te vitit 1918,viruse te tjere influenciale qe kane goditur boten jane ato te vitit 1957 dhe ato te vitit 1968 qe treguan edhe nj here fuqine e tyre ne mundesine e epidemive qe mund te ndodhin megjithse keto 2 format e fundit ishin me shume pandemi sesa epidemi.
grupi i kerkimit qe mori persiper kete gje donte te kuptonte 2 gjera:
-cfare e beri aq te forte virusin e vitit 1918?
-nga erdhi?

vazhdon...

 

[Wii]

ne kerkim te nje vrasesi (2)

sistemi yne imuntiar eshte ne gjendje qe te mbroje trupin nga viruset por cdo here qe has me forma te viruseve qe nuk njihen,mundesia qe keto te infektojne trupin rritet.por ato te vitit 1918 ishin te cuditshme:
shpejtesia: burimet e epidemise u perhapen permes evropes dhe amerikes se veriut,mberriten alasken dhe ishujt me te humbur te paqesorit.ne fund arriti ate pike qe 1/3 e popullsise boterore ishte e infektuar...
perqindja e vdekjes: ishte shume e madhe,nga 2.5 deri ne 5% te atyre qe infektoheshin vdisnin....50 here me e madhe se ajo e epidemive te tjera te gripit.
ne vjeshten e 1918,evropa i vuri emrin "gripi spanjoll",nje emer qe e mori per faktin se mendohet qe spanja te kete fshehur informacione mbi virusin qe po "pushtonte vendet" duke qene se ajo ishte nje vend neutral.emer qe i mbeti megjithse nacionaliteti i virusit ishte ai amerikan.furia e dyte gripit ishte ajo nga shtatori deri ne nentor 1918 ndersa e treta ishte ajo e fillimvitit 1919.

me e marre nga nje ane,antibiotiket nuk ishin shpikur dhe shume nga viktimat qe vdisnin,vdisnin nga polmoniti (nje proces infiamator ku sistemi imunitar mundohet te zhduke virusin,bakterin duke e sulmuar ate dhe duke bere nje dem me te zgjeruar edhe tek qelizat e tjera),qe shaktohej nga bakteri oportuniste (oportunist do te thote qe normalisht rrijne ne trupin e njeriut por qe sapo gjejne nje ambient te mire dhe nje situate qe i favorizon japin semundje.nje rast qe mund te permend me shume eshte ai i pneumocistis carinii qe ndodh tek ato te semururit me AIDS...ky normalisht eshte oportunist,por ne nje ambient me sistem imunitar te prishur eshte vdekjeprures)qe infektonin ato qe ishin te dobesuar nga gripi.
nje pjese e viktimave vdisnin pak dite pasi fillonin simptomat per shkat te polmonitit viral-te shkaktuar nga gripi vete-ndersa te tjere vdisnin nga hemoragjite e gjera polmonare,ndersa ne et tjere mushkerite ishin te mbushur plot me siero (pjese e perberjes se gjakut qe mbetet pasi i heq qelizat dhe disa faktore te koagulimit)...

mosha: ishte pare qe mosha me e madhe e viktimave vertitej rreth 15-35 viteve,nje moshe qe rralle here shkaterrohej nga gripi.cuditerisht,me shume se 99% te atyre qe vdiqen "me teper" (dmth pertej asaj qe pritej) te shkaktuara nga gripi i vitit 1918-1919 ishte e nje moshe me pak se 65 vjec.tentativat per te kuptuar shkakun e pandemise se vitit 1918 dhe karakteristikat e saj te cuditshme filluan menjehere pas mbarimit te kesaj semundjeje,por virusi i saj arriti te fshihet per gati 80 vjet.
1951.nje grup shkencetaresh nga universiteti i iowa-s,ndermjet te cileve ishte edhe nje student me emer Johan Hultin,qe sapo kishte ardhur nga svicra,u drejtuan per ne alaske,deri ne gadishullin seward,ne kerkim te shkaktarit te spanjolles.ne nentor 1918,ne nje fshat pershkataresh inuit orgi(emri i njerezve qe jetonin)qe quhej brevig mission,gripi ishte shtrire ne 5 dit dhe kishte vrare 72 vete: 85% te popullates se rritur te asaj kohe ne fshat.qe atehere trupat e tyre qendronin te varrosur ne temperatura te ulta dhe shpresohej se prej tyre mund te nxirrej virusi nga mushkerite e viktimave.por te gjitha tentativat per te nxjerrur virusin qe andej humben.
ne 1995 grupi filloi te kerkonte virusin e 1918 duke perdorur inde qe vinin nga arkivi i materialeve autoptike te Armed Force Institute of Pathology (AFIP) i washingtonit.ishin specializuar ne nxjerrjen per arsye diagnozash te materialeve gjenetike virale shume delikate nga inde te demtuara ose te prishura.ne vitin 1994 i njejti grup kishte arritur te perdorte teknikat e reja per te ndihmuar nje patolog te AFIP-it te specializuar ne gjitaret marine per te kerkuar arsyen e ngordhjes se nje numri te madh delfinesh te shkaktuar nga nje furtune detare.edhe pse kampionet e indeve te delfineve qe kishin ishin ne gjendje te keqe konservimi arriten te nxirrnin fragmente te ARN per te identifikuar nje virus te ri te ngjashem me nje virus qe jepte nje semundje tek qenet (cimurro) qe rezultoi te ishte edhe shkaku i ngordhjes se atij numri te delfineve.se shpejti fillan te pyesnin nese kishte ndonje enigem mjeksore qe mund te kerkohej duke perdorur ato metoda.
AFIP,qe ishte themeluar ne 1862,ka rreth 3 milion kampione ne koleksionin e tij.kur kuptuan se ne arkiv kishte edhe kampione indesh autopsie qe vinin nga viktimat e gripit te 1918 ,vendosen te kerkonin se cili ishte virusi shkaktar i pandemise.ne fillim u analizuan rreth 78 kampione indesh qe i perkisnin viktimave qe kishin vdekur gjate vales se gripit te vjeshtes 1918,duke u perqendruar ne ato qe paraqisnin deme te rende polmonare,karakteristike te pacienteve qe vdisnin per nje kohe te shkurter.duke qene se virusi i gripit i le mushkerite pak dite pas fillimit te infeksionit ishin shume me fat kur gjeten fragmente virale ne keto viktima...

vazhdon...

 

[Wii]

Re: ne kerkim te nje vrasesi (3)

ne epoken e atehershme,protokollet standarte te ruajtjes se pjeseve te autopsise kerkonin qe ato te futeshin ne formaline dhe pastaj ne parafine.kjo gje beri qe puna per nxjerrjen e pjeseve te ishte shume me e ngaterruar sepse duhet te merreshin me nje xhel te tere per te nxjerre ato fragmente virusesh qe mund te ishin ne to.pas nje viti pa sukses ne vitin 1996 u arrit te gjehej kampioni i pare pozitiv me virusin;ishte nje cope mushkerie i nje ushtari et vdekur ne shtator 1918 ne Fort Jackson,Karolina e Jugut.nga ky kampion u arrit te identifikohej sekuence e nukleotideve te 5 gjeneve gripore qe ishin prezent ne fragmente te vogla.por per te thene me siguri qe keto ishin te virusit vdekjeprures te 1918 u vazhdua te kerkoheshin edhe me teper rezultate te tjera pozitive dhe ne vitin 1997 u gjet nje tjeter.kete rradhe personi kishte vdekur ne shtator 1918 ne Camp Upton,New York.ky rezultat i dyte lejoi te konfirmoheshin edhe sekuencat e para te gjetura,edhe pse mendohej se sasija e paket te indeve te ketyre autopsive mund te mos ishte i mjaftueshem per te formuar nje sekuence te plote te virusit.

por ne 1997,Johan Hultin,qe tani ishte nje patolog 73 vjec ne pencion,kishte lexuar rezultatet e para te kerkimeve dhe u be gati te rikthehej ne Brevig Mission,atje ku heren e pare kishte deshtuar,dhe te rinxirrte edhe nje here trupat e ushtareve te vdekur.46 vjet pas tentatives se pare,me autorizimin e keshillit te Brevig Mission-it,Hultin mori disa copa autopsish te mushkerive te ngrira,te marra nga 4 trupa.ne nje nga keto kampione,i nje gruaje te panjohur,u gjet ARN-ja e virusit influencial qe ishte edhe celesi per te bere sekuencimin e gjithe gjenomes se virusit te vitit 1918.
kohet e fundit i njejti grup kerkimi,bashke me kolege angleze, ka bere analiza edhe mbi kampione idesh te tjera nga viktima te spanjolles te dhena nga Royal London Hospital.nga analizat doli qe ishin te njejte me ato te gjetura ne kampionet e amerikes se veriut,gje qe tregonte shpejtesi ne perhapje te epidemise.
por cfare informacionesh mund te gjeheshin ne ato sekuenca nukleotidesh qe u gjeten dhe cfare mund te na tregonin per virusin e vitit 1918?atehere por te kuptuar me mire keto gjera i hidhet edhe nje here nje sy klases se viruseve te gripit.

te 3 format e reja qe kane dhene pandemi ne shekullin e fundit ishin te steriotipit A te viruseve te gripit.normalisht jane 3 forma kryesore:A,B dhe C.2 te fundit infektojne vetem njerezit por nuk kane dhene ndonjehere pandemi ndersa steriotipi A arrin te infektoje edhe shume kafshe ku ndermjet tyre pula,derra,kuaj,njerez dhe gjitare te tjere.zogjte e ujit dhe sidomos rosat,jane ato qe sherbejne si serbatore natyrale per te gjithe nenformat e steriotipit A (fjala serbator natyral tregon qe ne keto kafshe virusi kalon pjesen me te madhe te jetes dhe behet gati qe te infektoje.me pak fjale mund te themi qe jane si tipe vektoresh qe trasportojne virusin dhe ku pergatitet te nise nje infeksion me te gjere)virusi infekton zorret e zogjve por nuk jep shenja.keto forma te egra te virusit,mund te modifikohen me kohen si pasoje e shkembimit te materialit gjenetik me format e tjera,duke nderruar edhe virusin dhe duke bere te mundur edhe kalimin ne kafshe te tjera ose ndermjet gjitareve.
cikli jetesor dhe struktura e gjenomes se virusit te gripit tipi A lejon qe te shnderrohet dhe te shkembeje gjene te gjenomes se vet.gjenoma virale eshte e perbere nga 8 fragmente te ndara ARN-je qe mbeshtillen nga nje berthame dhjamore ku ka te vendosura edhe shume proteina.per tu shumefishuar virusi duhet te lidhet me nje qelize,te futet brenda,ku merr pushtetin e aparateve te enzimave te qelizes dhe fillon te prodhoje viruse te ri duke shume fishuar gjenomen e vet si dhe pjeset e berthames.duke qnee se gjate formimit te ARN mund te behen shume gabime qe nuk mund te korregjohen,ndodh qe te dalin edhe mutacione.pastaj eshte edhe mundesia qe 2 forma te ndryshme virale te infektojne te njejten qelize dhe ne kete menyre keto shkembejne materialet dhe formohen viruse te reja qe kane nje nderthurje te gjenomave te viruseve fillestare...

vazhdon...

 

[Wii]

Re: ne kerkim te nje vrasesi (4)

kjo menyre eshte ajo me ane te se cilave virusi formon forma te reja.viruset e ndryshem te formes A ne qarkullim identifikohen me ane te 2 proteinave ne siperfaqen e tyre: njera eshte hemoaglutinina (H) qe ekziston ne rreth 15 forma dhe tjetra eshte neuroaminidazi (N) qe ka 9 nenforma.jane keto proteina qe bejne qe personi i infektuar te prodhoje antitrupa karakteristike kunder tyre.virusi i vitit 1918 ishte i pari qe u klasifiku.ne baze te natitrupave te gjetur ne gjak te atyre qe mbijetuan dhe keshtu ju dha emri H1N1.pasardhes te kesaj forma qe ishin me pak te fuqishem ishin ato te vitit 1957 kur doli forma H2N2 dhe provokoi nje pandemi tjeter.ne 1963 forma dominante u be H3N2 dhe provokoi pandemine e atij viti.nentipet e H dhe N nuk jane thjesht per ti klasifikaur viruset; ato jane themelore per riprodhimin e virusit dhe jane edhe shenjestrat e sistemit imunitar te personit te infektuar.eshte proteina H ajo qe fillon infeksionin duke u lidhur me receptoret ne siperfaqen e disa qelizave,qe ne pergjithsi jane qeliza te shtreses se endotelit te mushkerise tek gjitaret dhe ato endoteliale te zorres tek zogjte.proteina N lejon qe kopjet e reja te virusit te dalin nga qeliza e infektuar dhe te shkojne te infektojne qeliza te reja.

pasi qe personi eshte infektuar nga nje forme e nentipit H,antitrupat bllokojne nje lidhje te ardhme ndermjet receptoreve dhe antitrupave duke bere keshtu te pamundur riinfeksionin nga e njejta forme.por,pas nje fare kohe,viruse me nentipe te reja H dhe N riinfektojne njeriun dhe mundesija me e madhe eshte qe perzgjidhen forma te reja nga serbatori i viruseve te gripit qe eshte tek zogjte.ato nentipe te virusit te zogjve qe jane pershtat me qelizat e zogjve nuk mund te lidhen me aq lehtesi tek qelizat e njerezve prandaj para se virusi te infektoje ato qeliza duhet te rindryshoje formen e vet nga forma qe infekton zogjte dhe te behet i pershtatshem per nje infektim te qelizave te njeriut.deri para pak kohesh mendohej qe ky kalim mund te mos ishte i mundur por ne vitit 1997,ne hong kong 18 veta u infektuan nga nje virus shpendesh H5N1 dhe 6 vdiqen.nje forme edhe me e fuqishme u perhap ne 2003 dhe ne 2004 ne nje pulari ne vietnam dhe tailande dhe vdiqen me shuem se 30 persona.

pasi qe nje virus gripi ka infektuar personin,fuqija e tij infektuese varet nga nje sere faktoresh si psh nga shpejtesia qe ka per tu futur ne nje ind,shpejtesi e replikimit dhe pergjigja e sistemit imunitar.prandaj te kuptohet se cfare e beri aq te fuqishem virusin e vitit 1918 mund te ndihmoje te kuptojne se cfare e ben te eger nje virus te cfaredoshem te gripit.

duke perdorur ARN e vitit 1918 qe u rekuperuan u perdoren qe te perftoheshin pjese nga virusi.pjesa e pare qe donin te analizonin ishte proteina hemoaglutinina, nga e cila shpresohej qe te gjeheshin informacione se pse ishte aq i fuqishem ai virus.u vu re qe zona e HA qe lidhej me qelizat qe do infektoje eshte e njejte me nje HA gripi e formes ekskluzive e shpendeve.ne 2 kampione te vitit 1918 ajo zone lidhjeje per receptoret ndryshonte nga forma e shpendeve vetem per nje aminoacid,ndersa ne 3 te tjere ndryshonte edhe per nje aminoacid te dyte.keto mutacione qe mund te duken si te parendesishme,mund te paraqesin ate ndryshim te vogel qe i duhet nje forme te shpendeve qe te arrije te lidhet me receptoret e qelizave te gjitareve.

edhe pse eshte e vertete qe nje ndryshim ne afinitetin e lidhjes eshte i nevojshem per ti lejuar nje virusi per te infektuar nje lloj te ri qelizash,eshte e vertete gjithashtu qe kjo ngjarje nuk mund te shpjegoje tamam arsyen se pse ajo forme e vitit 1918 ishte aq vdekjeprurese.atehere u fillua te analizohej sekuenca e gjenit per te gjetur ndonje karakteristike qe mund ta lidhte direkt me ate egersi te virusit si dhe me 2 mutacionet qe njiheshin tek viruset e tjera te gripit:
njeri ishte e gjenit HA: qe te aktivizohej ne brendesi te qelizes ,proteina HA duhet te keputej ne 2 fragmente nga nje enzime e zorres ose nga nje proteaz(enzime edhe kjo) qe ofrohej nga organizmi qe infektohej.disa nentipe virale te shpendeve H5 dhe H7 kane mutacione ne zonen e prerjes ku shtohen 1 ose 2 aminoacide te rendesishme, duke bere qe HA te mund te prehet edhe nga enzima te tjera.tek pulat dhe zogjt,infeksioni perhapet ne shume organe si dhe ne ne sistemin nervor qendror,duke bere qe te kete nje numer te madh ngordhjesh.ky mutacion eshte pare tek virusi H5N1 qe qarkullon ne azi; por qe nuk u gjet tek forma e spanjolles.

mutacioni tjeter qe ka efekte te rendesishme per virulencen (egersine e virusit) u gjet ne gjenin NA (neuraminidazi) te 2 formave te gripit qe infektojne minjte.edhe kete rradhe mutacionet ishin nje aminoacidesh,dhe i lejonte virusit qe te replikohej ne shume organe dhe ne minjte e laboratorit kjo ishte vdekjeprurese.por edhe ky mutacion nuk ishte pare ne virusin e vitit 1918.duke qene se analiza nuk po nxirrje gje te re atehere u kerkua ndihma e institucioneve te tjera qe te mund te riformoheshin disa pjese te virusit qe te shifej se cfare efektesh mund te jepte ne indet e gjalla...me ane te nje teknike qe quhet "gjenetike inverse e bazuar mbi plazmide",u be e mundur qe te kopjoheshin segmente te virusit dhe te kombinoheshin me gjene te nje virusi tjeter gripi qe ekziston ne kohen tone,duke prodhuar keshtu nje virus hibrid (keto gjera do trajtohen edhe tek tema e gjenetikes kur te kapen tema si bioteknologjite ose perdorimi i terapise gjenike per semundjet).pra mund te merrej nje virus gripi dhe ti shtoheshin pjese nga virusi i vitit 1918 me kombinime te ndryshme.me pas infektohej nje kafshe ose nje ind i njeriut in vitro dhe mund te kontrollohej se cila pjese e virusit ishte pergjegjes per patogjenicitetin....virusi i spanjolles ishte risjelle ne jete edhe pse ne menyre te pjesshme...

vazhdon...