CESHTE SIDA?
- Thread starter admir hamataj
- Data e fillimit
Re: CESHTE SIDA?
ne njerez te ndryshem AIDS manifestohet ndryshe. simptomet nuk ndjekin nje protokoll te caktuar. jo te gjithe humbin peshe apo kane semundje lekure.
ne spital shpohen shume punonjes te shendetesise me gjilpera nga paciente me aids dhe jo te gjithe marrin infectimin. varet nga viral load e te infectuarit.
ne njerez te ndryshem AIDS manifestohet ndryshe. simptomet nuk ndjekin nje protokoll te caktuar. jo te gjithe humbin peshe apo kane semundje lekure.
ne spital shpohen shume punonjes te shendetesise me gjilpera nga paciente me aids dhe jo te gjithe marrin infectimin. varet nga viral load e te infectuarit.
policia
Forumium maestatis
Re: CESHTE SIDA?
besoj nuk ka njeri qe nuk e ka degjuar qofte e dhe nje njere se ceshte sida. une besoj se frika me e madhe nga sida eshte kur ben nje jete te rregullt, merr te gjitha masat e duhura per te mos e pasur ne prag te shtepise, dhe shkon nje dite te bukur te dentisti heq dhemballen dhe ja... ja ku e more. kjo eshte sida ne shqiperi
besoj nuk ka njeri qe nuk e ka degjuar qofte e dhe nje njere se ceshte sida. une besoj se frika me e madhe nga sida eshte kur ben nje jete te rregullt, merr te gjitha masat e duhura per te mos e pasur ne prag te shtepise, dhe shkon nje dite te bukur te dentisti heq dhemballen dhe ja... ja ku e more. kjo eshte sida ne shqiperi
Wii
Grupi i të moçmëve!
AIDS-i dhe terapite e fundit kunder tij
ok,meqenese jemi tek sida po shkruaj nje shkrim qe kam pase pergatitur per diku tjeter por po e hedh edhe ketu:
gjetja e virusit i ka dhene nje shtyse dhe me te madhe kerkimeve per shkaterrimin e tij por qe me sa duket deri tani kane arritur vetem ta ngadalsojne por pa mundur ta zhdukin ne menyre radikale.sot per virusin dihet me shume se cdo virus tjeter por ne te njejten kohe edhe nuk po arrihet te mundet.ne vitin 87 qe nje fitore e perkohshme me daljen e ilacit te pare qe u prodhua kunder aids-it.ilaci i quajtur zidovudina (AZT).ne vitet 90 ketij virusi ju shtuan edhe disa ilace te tjere.problemi i vetem dhe me i veshtire qe haset eshte qe sapo nxirret ne treg nje ilac per ta kontrastuar virusi nderron dhe kjo gje e ben rezistent kunder ilacit.
mjeshtri i transformimit
ky fakt i ka acaruar te gjithe edhe ne tentativat e ndryshme per te nxjerre nje ilac efikas.duke modifikuar siperfaqen e tij ,virusi ka aftesi ti ike sulmeve te sistemit imunitar dhe antitrupave.per kete arsye terapia antivirale mbetet e vetmja deri tani qe mund te paraqese nje fare efikasiteti ne terapine e aids-it.vetem se duhet ta riperterijme here pas here.te gjithe ilacet qe ekzistojne sot sulmojne direkt ciklin replikativ te virusit,qe godet ne menyre preferenciale qelizat T CD4+.pas ketij sulmi membrana e virusit dhe ajo e qelizes bashkohen dhe ne fund kemi integrimin e gjenomes virale ne ate te qelizes.fakti qe gjenoma virale eshte i perber nga ARN-ja nuk paraqet nje problem per te duke qene se ne pakon gjenike te virusit ndodhet edhe nje enzime qe quhet transkriptazi invers dhe qe ka aftesi te ktheje ARN ne ADN.nga kjo vjen edhe emri i enzimes.kjo ADN futet ne berthamen qelizore dhe aty me ane te nje enzime tjeter virale qe quhet integrazi ajo integrohet ne gjenome.ne kete pike gjenoma virale njihet si pjese e gjenomes qelizore dhe keshtu qe cdo traskriptim i asaj zone con ne formimin e mARN qe do sherbeje ne citoplazem per formimin e virioneve te rij...pra virusi ne kete pike perdor enzimat e qelizes per te replikaur veten .
pika e fundit eshte riaktivizimi i nje enzime virale qe eshte proteazi qe pret ne pikat kyce keto traskripte ne menyre qe te formoje pjeset funksionale.ne kete pike virusi del nga qeliza dhe infekton te tjera qeliza por po te te njejtit lloj.
ilacet e sotshem sulmojne direkt traskriptazin invers dhe proteazin e virusit.bllokuesit e traskriptazit invers bllokojne punen e kesaj enzime.dhe ne kete menyre nuk kemi formim te virioneve te ri.ne kete grup ben pjese edhe AZT dhe keto si princip aktiv kane vendosjen e disa strukturave te ngjashme me nukleotidet e ADN dhe ne kete menyre kur enzima arrin kete pike false dhe e ndal replikimin e vet.
kurse ato te proteazit ndalin formimin e virioneve te ri duke similuar zona ku normalisht kjo enzime pret dhe ne kete menyre formohen edhe proteina te prishura.
por nderkohe jane duke u kerkuar edhe menyra te tjera se si te ndalet virusi si psh ne momentin e futjes ne qelize.normalisht virusi lidhet me nje receptor qe eshte proteina gp120 nga ana virale kurse nga ana e qelizes eshte receptori CD4 (CD eshte cluster of differentation) po ashtu ka edhe proteina te tjera qe ndihmojne ne lidhjen e ketij virusi si psh CCR5 dhe CXCR4.ne kete menyre virusi kalon kangjellat e para te qelizes dhe futet brenda me ane te nje enzocitoze.hapjen e dyerve eben nje proteine tjetr qe eshte gp41.kjo si pasoje e ndryshimit te konformacionit te kesaj proteine qe kalon nga nje forme e shtrire ne nje forme harku duke terhequr drejt vetes membranen dhe duke bere te mundur edhe lehtesimine hyrjes.per kete pike eshte formuar nje ilac i ri i quajtur T-20 si sigel kurse me emer tjeter e gjeni me emrin enfuvirtide qe para 2 vitesh mori edhe lejimin si ilac.epo edhe ky nuk ishte fiks fare megjithse shume menduan se kjo do ishte nje ilac kyc duke qene se gp41 ishte i rendesishem per futjen ne qelize...pas pak kohesh u pa ne sieron e pacienteve forma rezistente virale.edhe ky mbeti qe te jepej duke u ingruar me ilace te tjere qe te jepte edhe me shume efekt.atehere u mendua te formohen molekula qe te sulmojne CD4 dhe u formua nje molekule e quajtur PRO452 pr edhe per kete ka nje frike nga shkencetaret sepse mendohet qe do dale edhe nje forme rezistence edhe kunder ketij ilace...qe ne fazat eksperimentale ka dale qe kjo molekule eshte e padobishme kundrjet disa formave te HIV-it.si me ja bere pastaj?
normalisht qe jane propozuar edhe alternativa te tjera si psh sulmimi i koreceptoreve CCR5 dhe CXCR4.kjo vjen si pasoje e konceptit qe strukturat e organizmit tone nuk ndryshojne me shpejtesine qe ndryshon ajo e formave virale.duke bllokuar keto zona atehere infeksioni do te jete edhe me i vogel.duke qene se mungesa e ketyre receptoreve nuk ka ndonje problem ne trup (ta them te drejten nuk ma ha mendja qe ky receptor te jete vetem per virusin pa patur funksion tjeter ne trup por nejse per momentin)atehere bllokimi i tij me terapine nuk duhet te sjelle efekte kolaterale.jane provuar per momentin disa ilace qe veprojne mbi keto zona.por edhe kjo lloj terapije nuk bllokon rezistencen qe mund te haset.fare thjesht ne kete menyre mund te favorizohen variantet qe kane pika te tjera hyrjeje.po kerkohen nderkohe edhe ilace qe te veprojne mbi CXCR4 ku nder to mund te permendet AMD-3100 por qe ka efekte kolaterale ne zemer gje qe e heq edhe nga mundesite terapeutike.
duhet te llogaritet nje gje qe ilacet kane efekte kolaterale qe shkojne nga forma te thjeshta ne ato edhe mortale.problemi eshte qe cdo dite ne nje person qe nuk kurohet me ilace formohen rreth 10 miliard virione te rinj...nje numer qe kerkon shpejtesi ne kerkime per cdo jete.
si me ja bere me ilacet qe jane dhekalojne ne rezistence?ne disa raste shpresohet qe me kalimin e kohes nje rezistence e dyte te ktheje sensibilitetin per ilacin e pare sic eshte pare ne disa raste te AZT si pasoje e nje rezistence te treguar nga virusi kunder nje bllokuesi 3TC dhe kthehen sensibel kunder AZT.
rezistenca kunder ilaceve nuk eshte gje e re ne fakt duke menduar qe keto dalin edhe ne rastet e antibiotikeve.nga terapija kunder tuberkolozit psh eshte pare se kombinimi i disa lloj ilaceve mund te coje ne nje rezultat te kenaqshem.kete gje jane munduar te bejne edhe me HIV por qe edhe ne kete rast virusi ka arritur te formoje nje rezistence dhe ne kete rast kunder me shume se nje molekule.
nje molekule e re qe pritet te jape rezultate kunder formave rezistente eshte TMC-125,nje strukture qe sulmon serish transkpriptazin invers.kjo strukture eshte e afte ti pershtatet edhe ne ato zona te lidhjeve te enzimave rezistente ne TI.provat e deritamishme kane treguar nje ulje te sasise se virioneve ne pacientet e trajtuar dhe prandaj pritet nje aprovim i shpejte i tij ne te ardhmen.
nje tentative tjeter qe po mundohen te bejne eshte ndertimi i gjenomes virale ne qelize por qe normalisht sot per sot behet vetem ne laboratore dhe se duhen akoma kohe qe te kuptohen se si shkaktohet.
me fillimit e mijevjecarit te ri,nje nder viruset me te tmerrshem dhe ne te njejten kohe edhe me te bukur po sillet neper bote.mbjell deshperim vetem ne permendjen e tij dhe efektet jane shkaterruese si nga ana psikologjike por edhe nga ana funksionale.e nderkohe qe tentativat per ta mundur rriten, shume te tjera prishen...me shpresen se do arrihet nje kure...nje kure qe ndoshta edhe ekziston por qe njerezit e kane shume te veshtire ta pranojne.
p.s: thoni cte doni por ne virologji nuk gjendet virus me i bukur se ky. nje fakt i trishtueshem.
NS-6 ARCHIVE 2006
ok,meqenese jemi tek sida po shkruaj nje shkrim qe kam pase pergatitur per diku tjeter por po e hedh edhe ketu:
gjetja e virusit i ka dhene nje shtyse dhe me te madhe kerkimeve per shkaterrimin e tij por qe me sa duket deri tani kane arritur vetem ta ngadalsojne por pa mundur ta zhdukin ne menyre radikale.sot per virusin dihet me shume se cdo virus tjeter por ne te njejten kohe edhe nuk po arrihet te mundet.ne vitin 87 qe nje fitore e perkohshme me daljen e ilacit te pare qe u prodhua kunder aids-it.ilaci i quajtur zidovudina (AZT).ne vitet 90 ketij virusi ju shtuan edhe disa ilace te tjere.problemi i vetem dhe me i veshtire qe haset eshte qe sapo nxirret ne treg nje ilac per ta kontrastuar virusi nderron dhe kjo gje e ben rezistent kunder ilacit.
mjeshtri i transformimit
ky fakt i ka acaruar te gjithe edhe ne tentativat e ndryshme per te nxjerre nje ilac efikas.duke modifikuar siperfaqen e tij ,virusi ka aftesi ti ike sulmeve te sistemit imunitar dhe antitrupave.per kete arsye terapia antivirale mbetet e vetmja deri tani qe mund te paraqese nje fare efikasiteti ne terapine e aids-it.vetem se duhet ta riperterijme here pas here.te gjithe ilacet qe ekzistojne sot sulmojne direkt ciklin replikativ te virusit,qe godet ne menyre preferenciale qelizat T CD4+.pas ketij sulmi membrana e virusit dhe ajo e qelizes bashkohen dhe ne fund kemi integrimin e gjenomes virale ne ate te qelizes.fakti qe gjenoma virale eshte i perber nga ARN-ja nuk paraqet nje problem per te duke qene se ne pakon gjenike te virusit ndodhet edhe nje enzime qe quhet transkriptazi invers dhe qe ka aftesi te ktheje ARN ne ADN.nga kjo vjen edhe emri i enzimes.kjo ADN futet ne berthamen qelizore dhe aty me ane te nje enzime tjeter virale qe quhet integrazi ajo integrohet ne gjenome.ne kete pike gjenoma virale njihet si pjese e gjenomes qelizore dhe keshtu qe cdo traskriptim i asaj zone con ne formimin e mARN qe do sherbeje ne citoplazem per formimin e virioneve te rij...pra virusi ne kete pike perdor enzimat e qelizes per te replikaur veten .
pika e fundit eshte riaktivizimi i nje enzime virale qe eshte proteazi qe pret ne pikat kyce keto traskripte ne menyre qe te formoje pjeset funksionale.ne kete pike virusi del nga qeliza dhe infekton te tjera qeliza por po te te njejtit lloj.
ilacet e sotshem sulmojne direkt traskriptazin invers dhe proteazin e virusit.bllokuesit e traskriptazit invers bllokojne punen e kesaj enzime.dhe ne kete menyre nuk kemi formim te virioneve te ri.ne kete grup ben pjese edhe AZT dhe keto si princip aktiv kane vendosjen e disa strukturave te ngjashme me nukleotidet e ADN dhe ne kete menyre kur enzima arrin kete pike false dhe e ndal replikimin e vet.
kurse ato te proteazit ndalin formimin e virioneve te ri duke similuar zona ku normalisht kjo enzime pret dhe ne kete menyre formohen edhe proteina te prishura.
por nderkohe jane duke u kerkuar edhe menyra te tjera se si te ndalet virusi si psh ne momentin e futjes ne qelize.normalisht virusi lidhet me nje receptor qe eshte proteina gp120 nga ana virale kurse nga ana e qelizes eshte receptori CD4 (CD eshte cluster of differentation) po ashtu ka edhe proteina te tjera qe ndihmojne ne lidhjen e ketij virusi si psh CCR5 dhe CXCR4.ne kete menyre virusi kalon kangjellat e para te qelizes dhe futet brenda me ane te nje enzocitoze.hapjen e dyerve eben nje proteine tjetr qe eshte gp41.kjo si pasoje e ndryshimit te konformacionit te kesaj proteine qe kalon nga nje forme e shtrire ne nje forme harku duke terhequr drejt vetes membranen dhe duke bere te mundur edhe lehtesimine hyrjes.per kete pike eshte formuar nje ilac i ri i quajtur T-20 si sigel kurse me emer tjeter e gjeni me emrin enfuvirtide qe para 2 vitesh mori edhe lejimin si ilac.epo edhe ky nuk ishte fiks fare megjithse shume menduan se kjo do ishte nje ilac kyc duke qene se gp41 ishte i rendesishem per futjen ne qelize...pas pak kohesh u pa ne sieron e pacienteve forma rezistente virale.edhe ky mbeti qe te jepej duke u ingruar me ilace te tjere qe te jepte edhe me shume efekt.atehere u mendua te formohen molekula qe te sulmojne CD4 dhe u formua nje molekule e quajtur PRO452 pr edhe per kete ka nje frike nga shkencetaret sepse mendohet qe do dale edhe nje forme rezistence edhe kunder ketij ilace...qe ne fazat eksperimentale ka dale qe kjo molekule eshte e padobishme kundrjet disa formave te HIV-it.si me ja bere pastaj?
normalisht qe jane propozuar edhe alternativa te tjera si psh sulmimi i koreceptoreve CCR5 dhe CXCR4.kjo vjen si pasoje e konceptit qe strukturat e organizmit tone nuk ndryshojne me shpejtesine qe ndryshon ajo e formave virale.duke bllokuar keto zona atehere infeksioni do te jete edhe me i vogel.duke qene se mungesa e ketyre receptoreve nuk ka ndonje problem ne trup (ta them te drejten nuk ma ha mendja qe ky receptor te jete vetem per virusin pa patur funksion tjeter ne trup por nejse per momentin)atehere bllokimi i tij me terapine nuk duhet te sjelle efekte kolaterale.jane provuar per momentin disa ilace qe veprojne mbi keto zona.por edhe kjo lloj terapije nuk bllokon rezistencen qe mund te haset.fare thjesht ne kete menyre mund te favorizohen variantet qe kane pika te tjera hyrjeje.po kerkohen nderkohe edhe ilace qe te veprojne mbi CXCR4 ku nder to mund te permendet AMD-3100 por qe ka efekte kolaterale ne zemer gje qe e heq edhe nga mundesite terapeutike.
duhet te llogaritet nje gje qe ilacet kane efekte kolaterale qe shkojne nga forma te thjeshta ne ato edhe mortale.problemi eshte qe cdo dite ne nje person qe nuk kurohet me ilace formohen rreth 10 miliard virione te rinj...nje numer qe kerkon shpejtesi ne kerkime per cdo jete.
si me ja bere me ilacet qe jane dhekalojne ne rezistence?ne disa raste shpresohet qe me kalimin e kohes nje rezistence e dyte te ktheje sensibilitetin per ilacin e pare sic eshte pare ne disa raste te AZT si pasoje e nje rezistence te treguar nga virusi kunder nje bllokuesi 3TC dhe kthehen sensibel kunder AZT.
rezistenca kunder ilaceve nuk eshte gje e re ne fakt duke menduar qe keto dalin edhe ne rastet e antibiotikeve.nga terapija kunder tuberkolozit psh eshte pare se kombinimi i disa lloj ilaceve mund te coje ne nje rezultat te kenaqshem.kete gje jane munduar te bejne edhe me HIV por qe edhe ne kete rast virusi ka arritur te formoje nje rezistence dhe ne kete rast kunder me shume se nje molekule.
nje molekule e re qe pritet te jape rezultate kunder formave rezistente eshte TMC-125,nje strukture qe sulmon serish transkpriptazin invers.kjo strukture eshte e afte ti pershtatet edhe ne ato zona te lidhjeve te enzimave rezistente ne TI.provat e deritamishme kane treguar nje ulje te sasise se virioneve ne pacientet e trajtuar dhe prandaj pritet nje aprovim i shpejte i tij ne te ardhmen.
nje tentative tjeter qe po mundohen te bejne eshte ndertimi i gjenomes virale ne qelize por qe normalisht sot per sot behet vetem ne laboratore dhe se duhen akoma kohe qe te kuptohen se si shkaktohet.
me fillimit e mijevjecarit te ri,nje nder viruset me te tmerrshem dhe ne te njejten kohe edhe me te bukur po sillet neper bote.mbjell deshperim vetem ne permendjen e tij dhe efektet jane shkaterruese si nga ana psikologjike por edhe nga ana funksionale.e nderkohe qe tentativat per ta mundur rriten, shume te tjera prishen...me shpresen se do arrihet nje kure...nje kure qe ndoshta edhe ekziston por qe njerezit e kane shume te veshtire ta pranojne.
p.s: thoni cte doni por ne virologji nuk gjendet virus me i bukur se ky. nje fakt i trishtueshem.
NS-6 ARCHIVE 2006